3Milde Enzephalitis und Autoimmunenzephalitiden in der Psychiatrie - eine neue Herausforderung

Das Konzept der milden Enzephalitis als Ursache unterschiedlicher psychischer Störungen, insbesondere schizophreniformer und affektiver Störungen, wurde von Bechter bereits 2001 formuliert. Im Rahmen der initialen Hypothese wurde neurotropen Virusinfektionen eine wichtige Rolle zugeschrieben. Unter Annahme virusinduzierter Autoimmunität wurden erste erfolgreiche (in ca. zwei Drittel der Fälle von vorheriger schwerer Therapieresistenz) immunmodulatorische Therapien durchgeführt (mit Liquorfiltration in Analogie zur Therapie der Infektions-induzierten neurologischen Autoimmunerkrankung Guillain-Barré-Syndrom). Im Verlauf wurde nach Entdeckung immer neuer ZNS-Auto-Antikörper (AK) bei limbischen und anderen Autoimmunenzephalitiden (AE; z.B. anti-NMDA-R-Enzephalitis) das Konzept entsprechend erweitert.
Die anti-NMDA-R-Enzephalitis manifestiert sich initial oft mit einer psychiatrischen Symptomatik (z.B. mit Paranoia, Halluzinationen, Manie, Ängsten), im Verlauf kommt es meist zu Dyskinesien, katatonen Symptomen, epileptischen Anfällen oder autonomer Dysfunktion. Rein psychiatrische Verlaufsformen von vermutlicher AE (v.a. schizophreniforme, dementielle und affektive Syndrome) wurden  für die Hashimoto-Enzephalopathie beschrieben.
Antineuronale AK (z.B. gegen NMDA-R1) wurden aber auch in Seren von Gesunden gefunden. Die genaue Rolle der ZNS-Auto-AK in der Pathogenese, die Funktion der Bluthirnschranke und anderer Faktoren stellen deshalb eine spannende, erst teilweise geklärte Fragestellung dar.
Die klinische Diagnostik von AE ist wegen des oft raschen Therapieerfolgs bei  aggressiver Immuntherapie und erkennbar besserer Therapieerfolge in frühen Stadien der Erkrankung von großer Bedeutung und umfasst neben AK-Untersuchungen in Serum und Liquor, auch Liquorbasis-, EEG- MRT und FDG-PET-Untersuchungen.
Das Symposium gibt  einen Überblick über die  Entwicklung der milden Enzephalitis-Hypothese, klinische Aspekte von AE und immunologischen Enzephalopathien mit psychiatrischer Manifestation, pathophysiologische Prozesse (insbesondere der anti-NMDA-R1-AK) und wissenschaftliche Fragen zur pathogenetischen Relevanz, die klinische Diagnostik (AK-Untersuchungen, Liquoranalyse, FDG-PET) und aktuelle davon abgeleitete therapeutische Optionen.
Anmerkung: Wir bitten um eine Planung des Symposiums für den 16.3, da Frau Prof. Ehrenreich erst bis dahin anreisen kann. Herzlichen Dank!
 
Chair/Co-Chair
K. Bechter, Ulm/D. Endres, Freiburg
Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie II, Universität Ulm, Bezirkskrankenhaus Günzburg/
Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Universitätsklinikum Freiburg
 
Referent:innen:
Karl Bechter (Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie II, Universität Ulm, Bezirkskrankenhaus Günzburg)
Dominique Endres (Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Universitätsklinikum Freiburg)
Hannelore Ehrenreich (Max-Planck-Institut für Experimentelle Medizin, Klinische Neurowissenschaften, Göttingen)
Sabine Hellwig (Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Universitätsklinikum Freiburg)