3 − Milde Enzephalitis und Autoimmunenzephalitiden in der
Psychiatrie - eine neue Herausforderung
Das Konzept der milden Enzephalitis als Ursache
unterschiedlicher psychischer Störungen, insbesondere schizophreniformer und
affektiver Störungen, wurde von Bechter bereits 2001 formuliert. Im Rahmen der
initialen Hypothese wurde neurotropen Virusinfektionen eine wichtige Rolle
zugeschrieben. Unter Annahme virusinduzierter Autoimmunität wurden erste
erfolgreiche (in ca. zwei Drittel der Fälle von vorheriger schwerer
Therapieresistenz) immunmodulatorische Therapien durchgeführt (mit
Liquorfiltration in Analogie zur Therapie der Infektions-induzierten
neurologischen Autoimmunerkrankung Guillain-Barré-Syndrom). Im Verlauf wurde nach
Entdeckung immer neuer ZNS-Auto-Antikörper (AK) bei limbischen und anderen
Autoimmunenzephalitiden (AE; z.B. anti-NMDA-R-Enzephalitis) das Konzept
entsprechend erweitert.
Die anti-NMDA-R-Enzephalitis manifestiert sich initial
oft mit einer psychiatrischen Symptomatik (z.B. mit Paranoia, Halluzinationen,
Manie, Ängsten), im Verlauf kommt es meist zu Dyskinesien, katatonen Symptomen,
epileptischen Anfällen oder autonomer Dysfunktion. Rein psychiatrische
Verlaufsformen von vermutlicher AE (v.a. schizophreniforme, dementielle und
affektive Syndrome) wurden für die
Hashimoto-Enzephalopathie beschrieben.
Antineuronale AK (z.B. gegen NMDA-R1) wurden aber auch
in Seren von Gesunden gefunden. Die genaue Rolle der ZNS-Auto-AK in der
Pathogenese, die Funktion der Bluthirnschranke und anderer Faktoren stellen
deshalb eine spannende, erst teilweise geklärte Fragestellung dar.
Die klinische Diagnostik von AE ist wegen des oft
raschen Therapieerfolgs bei aggressiver
Immuntherapie und erkennbar besserer Therapieerfolge in frühen Stadien der
Erkrankung von großer Bedeutung und umfasst neben AK-Untersuchungen in Serum
und Liquor, auch Liquorbasis-, EEG- MRT und FDG-PET-Untersuchungen.
Das Symposium gibt
einen Überblick über die
Entwicklung der milden Enzephalitis-Hypothese, klinische Aspekte von AE
und immunologischen Enzephalopathien mit psychiatrischer Manifestation,
pathophysiologische Prozesse (insbesondere der anti-NMDA-R1-AK) und
wissenschaftliche Fragen zur pathogenetischen Relevanz, die klinische
Diagnostik (AK-Untersuchungen, Liquoranalyse, FDG-PET) und aktuelle davon
abgeleitete therapeutische Optionen.
Anmerkung: Wir bitten um eine Planung des Symposiums
für den 16.3, da Frau Prof. Ehrenreich erst bis dahin anreisen kann. Herzlichen
Dank!
Chair/Co-Chair
K. Bechter, Ulm/D. Endres,
Freiburg
Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie II, Universität Ulm,
Bezirkskrankenhaus Günzburg/
Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Universitätsklinikum Freiburg
Referent:innen:
Karl Bechter (Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie II,
Universität Ulm, Bezirkskrankenhaus Günzburg)
Dominique Endres (Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie,
Universitätsklinikum Freiburg)
Hannelore Ehrenreich
(Max-Planck-Institut für Experimentelle Medizin,
Klinische Neurowissenschaften, Göttingen)
Sabine Hellwig (Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie,
Universitätsklinikum Freiburg)